Sono in corso numerose ricerche sulla malattia di Alzheimer: il suo sviluppo, il suo trattamento e la possibilità di invertire il processo che danneggia il cervello. A questo proposito, i ricercatori dell'Istituto Catalano di Bioingegneria e dell'Università del Sichuan sono giunti a un risultato incoraggiante. Il lavoro degli scienziati prevede l'uso dei cosiddetti "farmaci supramolecolari": si tratta di nuovi tipi di nanoparticelle che agiscono come farmaci, anziché trasportare la molecola terapeutica.
L'unicità della loro soluzione risiede nel fatto che non colpisce i neuroni, ma la barriera emato-encefalica – per essere precisi, si concentra sul ripristino del corretto funzionamento della barriera emato-encefalica. Il lavoro degli scienziati è descritto in dettaglio in una pubblicazione pubblicata sulla rivista scientifica Signal Transduction and Targeted Therapy. La barriera emato-encefalica agisce come una sorta di barriera, separando il cervello dal flusso sanguigno, e il suo scopo è proteggerlo da minacce esterne, come tossine o agenti patogeni. In malattie come l'Alzheimer, questo delicato sistema viene danneggiato. Questo porta all'accumulo di proteine tossiche, come la beta-amiloide (Aβ), che danneggiano la funzionalità delle cellule nervose. I ricercatori hanno studiato modelli murini modificati per produrre in eccesso la proteina Aβ e mostrare un declino cognitivo simile a quello del morbo di Alzheimer. Ai topi sono state poi somministrate tre dosi del farmaco supramolecolare, mentre i ricercatori monitoravano regolarmente la progressione della malattia. Secondo Chunyang Chen, coautore dello studio, è stata osservata una riduzione del 50-60 percento dei livelli di Aβ nel cervello già dopo un'ora dall'iniezione.
I ricercatori hanno trattato topi di 12 mesi – l'equivalente di 60 anni in anni umani – con nanoparticelle e poi ne hanno monitorato il comportamento e la memoria per diversi mesi. I risultati sono stati sorprendenti: un topo trattato di 18 mesi – l'equivalente di un essere umano di 90 anni – ha mostrato un comportamento simile a quello osservato in un topo più giovane. I ricercatori hanno sottolineato che l'esito terapeutico a lungo termine deriva dal ripristino riuscito del sistema vascolare del cervello. La terapia funziona interrompendo un ciclo. Una volta ripristinata la funzionalità, i vasi sanguigni arrestano la progressione della malattia rimuovendo attivamente le proteine beta-amiloide accumulate e altre tossine. Questo permette al cervello di tornare alla normalità.
I ricercatori hanno anche osservato che il farmaco sopramolecolare imita il comportamento di una proteina cerebrale chiamata LRP1, un "guardiano molecolare". Ciò gli consente di legarsi alle proteine beta-amiloide, consentendo loro di attraversare la barriera emato-encefalica e quindi di eliminare i depositi dal cervello. I ricercatori ritengono che la terapia possa rivelarsi promettente nella lotta contro il morbo di Alzheimer, ma ci vorranno ancora molti anni prima che diventi una vera terapia.